مطالعه جدید: داروهای لتروزول و ایرینوتکان امید تازه درمان آلزایمر

دانشمندان در پژوهشی تازه دریافته‌اند که دو داروی شناخته‌شده سرطان ممکن است بتوانند روند تخریب مغزی در بیماری آلزایمر را کند یا حتی معکوس کنند. نتیجه این مطالعه که در مجله Cell منتشر شده است، نشان می‌دهد لتروزول (داروی مورد استفاده در درمان سرطان پستان) و ایرینوتکان (داروی شیمی‌درمانی برای سرطان روده بزرگ و ریه) در مدل‌های حیوانی نه‌تنها تغییرات ژنی مرتبط با آلزایمر را خنثی کرده‌اند، بلکه باعث کاهش تجمع پروتئین‌های مضر آمیلوئید بتا و تاو در مغز نیز شده‌اند؛ دو پروتئینی که از شاخص‌های اصلی این بیماری محسوب می‌شوند.

این دستاورد با استفاده از رویکردی به نام بازکاربرد دارویی (کشف کاربردهای جدید برای داروهای موجود) به‌دست آمده است؛ روشی که در آن دانشمندان به بررسی داروهای تأییدشده برای بیماری‌های دیگر می‌پردازند تا شاید بتوانند از آن‌ها برای درمان بیماری‌های تازه نیز بهره بیرند. به گفته دکتر مارینا سیروتا، استاد دانشگاه کالیفرنیا در سانفرانسیسکو و نویسنده ارشد این پژوهش، این رویکرد می‌تواند روند کشف دارو را سرعت بخشد، زیرا ترکیبات انتخاب‌شده پیش‌تر از نظر ایمنی و عوارض جانبی بررسی شده‌اند. او می‌گوید:

«آلزایمر یک بیماری پیچیده بوده و درمان آن بسیار دشوار است، بنابراین باید از تمام ابزار ممکن برای سرعت بخشیدن به کشف دارو و کمک به بیماران استفاده کنیم.»

در این پژوهش، محققان با استفاده از پایگاه داده ConnectivityMap هزاران داروی موجود را بررسی کردند تا داروهایی را پیدا کنند که بتوانند به‌وسیله آن‌ها تغییرات غیرطبیعی فعالیت ژن‌ها در سلول‌های مغز مبتلا به آلزایمر را به حالت طبیعی بازگردانند. پس از چند مرحله غربالگری و همچنین بررسی سوابق پزشکی بیماران، دو داروی لتروزول و ایرینوتکان به‌عنوان گزینه‌های اصلی انتخاب شدند. تحلیل داده‌ها نشان داد بیمارانی که این داروها را مصرف می‌کردند، کمتر در معرض خطر ابتلا به آلزایمر قرار داشتند.

برای آزمایش عملی، محققان این ترکیب دارویی را بر موش‌های مبتلا به نوع تهاجمی آلزایمر امتحان کردند. بر اساس نتایج به‌دست آمده، این داروها تغییرات ژنتیکی مضر در نورون‌ها و سلول‌های پشتیبان مغز (گلیال) را معکوس کرده و همچنین سطح پروتئین‌های آمیلوئید بتا و تاو را به‌طور قابل توجهی کاهش می‌دهند. این تغییرات با بهبود عملکرد حافظه در موش‌ها همراه بودند.

هرچند این یافته‌ها امیدبخش هستند، سیروتا هشدار می‌دهد که هنوز مشخص نیست آیا مکانیسم اصلی این داروها عامل بهبود است یا اثرات جانبی آن‌ها. به گفته او، «برای درک بهتر نحوه عملکرد این دو دارو در مبارزه با آلزایمر، آزمایش‌های بیشتری لازم است.»

متخصصان مغز و اعصابی که در این پژوهش حضور نداشتند نیز این تحقیق را «نوآورانه و امیدوارکننده» توصیف کرده‌اند. دکتر جان دیکسون از بیمارستان عمومی ماساچوست می‌گوید این مطالعه با ترکیب داده‌های مولکولی، آزمایش‌های سلولی و اطلاعات بالینی، الگویی تازه برای شناسایی داروهای بالقوه ارائه کرده است. دکتر کلیفورد سگیل از مرکز سلامت Providence Saint John’s نیز رویکرد بازکاربرد دارویی را رویکردی ارزشمند دانسته و امیدوار است این مسیر به نتایج بالینی مؤثری منجر شود.

با توجه به شکست‌های متعدد در آزمایش‌های دارویی آلزایمر، استفاده دوباره از داروهای موجود می‌تواند راهی سریع‌تر، کم‌هزینه‌تر و کارآمدتر برای یافتن درمان باشد.

امتیازات

(1 امتیاز)

5
امتیاز شما به این مطلب چیست؟

امتیاز شما به این مطلب چیست؟

ثبت دیدگاه

دیدگاه خود را درباره این مطلب بنویسید.
هنوز دیدگاهی ثبت نشده است!