سندرم لیز تومور، نوعی عارضه ناشی از سرطان یا درمان آن است که زمانی رخ می دهد که سلول های تومور محتویات خود را به طور خود به خودی یا در پاسخ به درمان به جریان خون رها می کنند که منجر به تغییر سطح عناصر خون و در نتیجه عملکرد بدن می شود. در ادامه اطلاعاتی درباره علائم و علل بروز سندرم لیز تومور، نحوه تشخیص و درمان آن ارائه می شود.
سندرم لیز تومور چیست؟

هنگامی که سلول های سرطانی تجزیه شده و می میرند، موادی را در خون آزاد می کنند. اگر سلول های سرطانی به سرعت تجزیه شوند و کلیه ها نتوانند این مواد را از خون خارج کنند، این حالت می تواند منجر به سندرم لیز تومور (TLS) شود. سندرم لیز تومور (TLS) گروهی از عارضه های خونی است که به صورت سطوح بالای اسید اوریک (هایپراوریسمی)، پتاسیم (هایپرکالمی) و فسفات (هایپر فسفاتمی) و سطوح پایین کلسیم (هایپوکلسمی) می باشد.
TLS یک عارضه خطرناک بوده و باید فوراً درمان شود. در صورت عدم کنترل، مقادیر غیرطبیعی مواد در خون می تواند مشکلات مختلفی را ایجاد کند. اسید اوریک می تواند در مفاصل رسوب کرده و منجر به یک عارضه دردناک شبیه نقرس شود. تجمع اسید اوریک در کلیه ها می تواند باعث آسیب و تشکیل سنگ شود. همچنین سطوح بالای فسفات می تواند به کلیه ها آسیب برساند و منجر به نارسایی کلیه شود. سطوح غیر طبیعی پتاسیم و کلسیم می تواند بر ضربان قلب تأثیر بگذارد و منجر به تغییرات عصبی مانند ضعف، زودرنجی و گیجی شود.
علائم سندرم لیز تومور
علائم سندرم لیز تومور در ابتدا خفیف است. سپس با افزایش غیر طبیعی سطح مواد در خون بدتر می شوند. علائم TLS عبارتند از:
- حالت تهوع
- استفراغ
- اسهال
- گرفتگی عضلات
- ضعف عمومی
- بی حسی یا احساس سوزن سوزن شدن اندام ها
- خستگی
- کاهش ادرار
- ضربان قلب نامنظم
- گیجی
- بی قراری
- تحریک پذیری و زودزنجی
- هذیان
- توهم
- تشنج

بروز این علائم را به پزشک یا تیم مراقبت های پزشکی گزارش دهید.
علل ابتلا به سندرم لیز تومور
سرطان هایی که باعث افزایش تعداد گلبول های سفید خون می شوند، یا سلول هایی دارند که به سرعت تقسیم می شوند و سریع به درمان پاسخ می دهند. از جمله:
- لوسمی حاد
- لنفوم غیر هوچکین تهاجمی
- اختلالات میلوپرولیفراتیو
- تومورهای جامد مانند هپاتوبلاستوما و نوروبلاستومای مرحله چهارم
- سرطان هایی که باعث تضعیف عملکرد کلیه قبل از شروع درمان می شوند.
سندرم لیز تومور معمولاً در شروع شیمی درمانی هنگامی اتفاق می افتد که تعداد زیادی از سلول های تومور از بین می روند و طی چند ساعت پس از درمان رخ می دهد، اما اغلب 48-72 ساعت (2 تا 3 روز) پس از شروع درمان دیده می شود.
TLS تنها به شیمی درمانی سیستمیک که در کل بدن جریان دارد، محدود نمی شود و ممکن است با شیمی درمانی داخل نخاعی نیز که مستقیماً در فضای پر از مایع در اطراف مغز و نخاع انجام می شود، رخ دهد. TLS می تواند پس از کموامبولیزاسیون نیز ایجاد شود، روشی که جریان خون در تومور را متوقف می کند و داروی شیمی درمانی را مستقیماً به تومور می رساند.

TLS با سایر درمان ها از جمله پرتودرمانی، کورتیکواستروئیدها، درمان هورمونی و درمان بیولوژیکی، مرتبط است.
تشخیص سندرم لیز تومور
سندرم لیز تومور معمولاً به اشکال زیر تشخیص داده می شود:
- شمارش کامل خون (CBC)
- آزمایش مواد و سطح اسید اوریک در خون
- آزمایش ادرار

درمان سندرم لیز تومور
قبل از شروع درمان، تیم مراقبت های پزشکی تعیین می کند که آیا در معرض ابتلا به سندرم لیز تومور هستید یا خیر. تعیین احتمال خطر بر اساس موارد زیر است:
- نوع سرطان
- میزان پیشرفت سرطان
- بیماری های پیشین، مانند عملکرد ضعیف کلیه، بیماری قلبی یا فشار خون بالا
- تست های آزمایشگاهی
اگر شخص در معرض ابتلا به سندرم لیز تومور باشد، پزشکان راه هایی برای جلوگیری از آن قبل از شروع درمان سرطان تجویز می کنند. به طور معمول باید مایعات کافی به بدن برسد. مایعات به صورت وریدی تجویز می شود و معمولاً 48-24 ساعت قبل از شروع درمان و چند روز پس از پایان درمان تجویز می شوند. در حالی که به شخص مایعات داده می شود، تیم مراقبت های پزشکی میزان تولید ادرار (خروجی ادرار) را زیر نظر خواهند داشت که هر ساعت 150-200 میلی لیتر ادرار از بدن خارج شود. گاهی برای حفظ جریان ادرار، دیورتیک تجویز می کنند. دیورتیک ها داروهایی هستند که به بدن در تولید ادرار کمک می کنند.

تیم مراقبت های پزشکی آزمایش خون را انجام می دهند و علائم را در طول درمان تحت نظر دارند. اگر TLS ایجاد شود، آنها اقدامات زیر را برای درمان پیشنهاد می کنند.
دارودرمانی
احتمالا دارویی برای کاهش سطح اسید اوریک در بدن به شخص داده شود. آلوپورینول (زیلوپریم) دارویی است که بدن را از تولید اسید اوریک باز می دارد. فستورتک (راسبوریکاز) دارویی است که اسید اوریک را تجزیه می کند تا بدن آن را خارج نماید.
همچنین داروهایی برای جلوگیری از تشکیل کریستال اسید اوریک به شخص داده می شود. این امر باعث می شود کلیه ها بتوانند اسید اوریک را از بدن دفع کنند همچنین بی کربنات سدیم یا استازولامید (دیاموکس) همراه مایعات داخل وریدی تجویز می شود. در صورت دریافت راسبوریکاز نیازی به مصرف این دارو نمی باشد.

دیالیز
اگر TLS قابل اصلاح نباشد یا اگر نارسایی کلیه بدتر شود، امکان لزوم به انجام به دیالیز وجود دارد. هنگامی که کلیه ها به درستی کار نمی کنند، دیالیز، باعث خارج شدن مواد زائد از خون می شود.

جدول مقایسه بالینی داروهای القای رمیشن، مهارکنندههای هدفمند و شیمیدرمانی لیپوزومی لوسمی حاد میلوئیدی (AML)
بر اساس راهنماهای شبکه ملی جامع سرطان (NCCN 2026) و انجمن بینالمللی انکولوژی بالینی (ASCO)، مدیریت لوسمی حاد میلوئیدی (AML) پرخطر و پیشگیری از سندرم لیز تومور (TLS) نیازمند انتخاب هوشمندانه داروهای سیتوتوکسیک بهینهشده و مهارکنندههای جهشهای راننده ژنتیکی است:
| نام ژنریک دارو | کلاس فارماکولوژی | مکانیسم سلولی و ژنتیکی | اندیکاسیون در زیرگروههای AML | پایش سندرم لیز تومور و سمّیت |
|---|---|---|---|---|
| داونوروبیسین و سیتارابین لیپوزومی (Vyxeos) | کپسولهسازی نانو-لیپوزومی با نسبت مولی سینرژیک ۱:۵ | مهار همزمان رونویسی DNA و مهار توپوایزومراز II با ماندگاری هدفمند در مغز استخوان | AML مرتبط با درمان پیشین (t-AML) یا AML با تغییرات ناشی از میلودیسپلازی (AML-MRC) | پایش دقیق اسید اوریک، پتاسیم و عملکرد کلیه جهت پیشگیری از TLS حاد؛ سرکوب طولانی مغز استخوان |
| داونوروبیسین لیپوزومی (DaunoXome) | آنتراسیکلین لیپوزومی ضدتومور | اینترکالاسیون در ساختار مارپیچ دوگانه DNA و شکست رشتههای ژنومی | لوسمیهای حاد میلوئیدی عودکننده/مقاوم و سارکومهای بدخیم با سمیت قلبی محدود | کاهش چشمگیر سمیت قلبی نسبت به فرمولاسیون سنتی؛ پایش نوار قلب و کسر جهشی بطن چپ (LVEF) |
| گیلتریتینیب (Xospata) | مهارکننده انتخابی تیروزین کینازهای FLT3 و AXL | مهار فسفوریلاسیون اتوماتیک گیرندههای FLT3-ITD و FLT3-TKD و آپوپتوز سلولهای بلاست | لوسمی حاد میلوئیدی عودکننده یا مقاوم دارای جهش ژنتیکی FLT3 مثبت | پایش الکتروکاردیوگرام جهت بررسی افزایش فاصله QTc؛ ارزیابی سندرم تمایز لوسمی (Differentiation Syndrome) |
| کویزارتینیب (Vanflyta) | مهارکننده نسل دوم و فوقانتخابی گیرنده کیناز FLT3-ITD | مسدودسازی اختصاصی سیگنالهای تکثیری بقای سلولهای بلاست وابسته به تکثیر درونتوالی FLT3 | درمان القایی، تحکیمی و نگهدارنده AML نوبنیاد با جهش FLT3-ITD مثبت | بهبود معنیدار بقای کلی بیماران؛ نیازمند پایش منظم الکترولیتها و نوار قلب جهت مدیریت فاصله QT |
| اناسیدنیب (Idhifa) | مهارکننده آلوستریک آنزیم ایزوسیترات دهیدروژناز-۲ جهشیافته (IDH2) | کاهش سطح انکو-متابولیت 2-هیدروکسیگلوتارات (2-HG) و بازگرداندن تمایز طبیعی رده میلوئید | AML عودکننده یا مقاوم با جهش تاییدشده آنزیم IDH2 (R140 یا R172) | شناسایی سریع علائم تب، تنگی نفس و ارتشاح ریوی مربوط به سندرم تمایز سلولی IDH و درمان فوری با دگزامتازون |
| ایووسیدنیب (Tibsovo) | مهارکننده هدفمند آنزیم ایزوسیترات دهیدروژناز-۱ جهشیافته (IDH1) | مهار تبدیل آلفا-کتوگلوتارات به انکومتابولیت 2-HG و مهار متیلاسیون نامتعارف DNA | AML نوبنیاد غیرقابل تحمل به کموتراپی فشرده یا عودکننده با جهش مثبت IDH1 | پایش سطح الکترولیتها و کراتینین جهت کنترل لیز توموری و سندرم تمایز؛ فاقد سرکوب شدید میلوئیدی |
| اولوتاسیدنیب (Rezlidhia) | مهارکننده نسل جدید نفوذپذیر به بافت IDH1 | غیرفعالسازی گزینشی فرم همودایمر جهشیافته IDH1 و القای تمایز میلوبلاستها | لوسمی حاد میلوئیدی بالغین عودکننده یا مقاوم دارای جهش ژنتیکی IDH1 | دستیابی به رمیشن کامل خونی طولانیمدت؛ مدیریت دقیق سطح هیدراتاسیون و پایش عملکرد کبد |
| گلاسدگیب (Daurismo) | مهارکننده مسیر پیامرسانی خارپشت (Hedgehog Pathway / Smoothened) | مهار پروتئین Smoothened و ریشهکنسازی سلولهای بنیادی خاموش لوسمی (Leukemic Stem Cells) | ترکیب با سیتارابین دوز پایین در مبتلایان به AML با سن بالای ۷۵ سال یا بیماری زمینهای | مهار بازگشت بیماری از طریق تخریب سلولهای خفته مغز استخوان؛ پایش تغییرات عضلانی و حس چشایی |
دیدگاه خود را به اشتراک بگذارید.
با آرزوی سلامتی