مطالعه‌ای جدید لوپوس را به ویروس رایجی که ۹۵٪ از بزرگسالان را آلوده می‌کند، مرتبط می‌داند

یک پژوهش تازه تصویری روشن‌تر از پیوند میان یک ویروس بسیار شایع و بیماری خودایمنی لوپوس ارائه کرده است؛ کشفی که به باور دانشمندان می‌تواند مسیر درمان‌های آینده و حتی احتمال درمان قطعی این بیماری را متحول کند. لوپوس یکی از پیچیده‌ترین بیماری‌های خودایمنی است که طی آن سیستم ایمنی بدن به سلول‌ها و بافت‌های سالم حمله می‌کند و التهاب گسترده‌ای را در اندام مختلف ایجاد می‌کند. بیش از پنج میلیون نفر در سراسر جهان با این بیماری زندگی می‌کنند و هنوز منشأ دقیق آن مشخص نشده است. عوامل ژنتیکی، هورمونی و محیطی همگی در بروز لوپوس نقش دارند، اما سال‌هاست که پژوهشگران به نقش احتمالی یک ویروس قدیمی و آشنا، یعنی ویروس اپشتین-بار (EBV)، مشکوک بوده‌اند.

تقریباً ۹۵ درصد مردم جهان تا پیش از بزرگسالی به این ویروس مبتلا می‌شوند؛ ویروسی که عامل بیماری مونونوکلئوز یا همان بیماری بوسه است. EBV پس از عفونت اولیه از بین نمی‌رود و در تعداد بسیار اندکی از سلول‌های B (سلول‌های ایمنی سازنده آنتی‌بادی) پنهان می‌شود. این حضور خاموش و مادام‌العمر ویروس مدت‌هاست کنجکاوی دانشمندان را برانگیخته بود. بررسی‌ها نشان می‌داد تقریباً همه مبتلایان به لوپوس در گذشته با EBV آلوده شده‌اند و بدنشان واکنش ایمنی شدیدتر و متفاوت‌تری نسبت به این ویروس داشته است. با این حال، اینکه چطور یک ویروس خاموش می‌تواند موتور یک بیماری خودایمنی را روشن کند تا امروز همچنان به‌صورت یک معمای حل‌نشده باقی مانده بود.

اکنون گروهی از پژوهشگران دانشگاه استنفورد، با بهره‌گیری از یک فناوری پیشرفته توانسته‌اند سلول‌های B آلوده به EBV را در بیماران لوپوس شناسایی و ویژگی‌های آن‌ها را بررسی کنند؛ کاری که پیش‌تر به دلیل کمیابی این سلول‌ها ممکن نبود. یافته‌های پژوهشگران غافلگیرکننده بودند: در افراد سالم کمتر از یک سلول آلوده در میان ده هزار سلول B دیده می‌شد، اما در بیماران لوپوس این تعداد به حدود یک در هر چهارصد سلول می‌رسید؛ یعنی ۲۵ برابر بیشتر. به گفته پژوهشگران، همین گروه‌های اندک اما بسیار فعال از سلول‌ها می‌توانند محرک اصلی التهاب و تولید آنتی‌بادی‌های خودایمنی در لوپوس باشند.

این مطالعه همچنین نشان می‌دهد که ویروس EBV حتی در حالت نهفته نیز قادر است پروتئین‌هایی مانند EBNA2 تولید کند؛ پروتئینی که ژن‌های مرتبط با التهاب را در سلول‌های B فعال می‌کند و آن‌ها را وارد چرخه خودایمنی می‌کند. این سلول‌های تغییر‌یافته سپس وارد تعاملات غیرعادی با سلول‌های T می‌شوند و زنجیره‌ای از واکنش‌های ایمنی مخرب را به راه می‌اندازند. به گفته متخصصان، همین سازوکار می‌تواند توضیح دهد که چرا سیستم ایمنی در لوپوس به‌طور گسترده و خارج از کنترل فعال می‌شود.

این کشف پیامدهای مهمی برای درمان دارد. اکنون که سلول‌های B آلوده به EBV به‌عنوان یک عامل کلیدی برای بیماری لوپوس معرفی شده‌اند، هدف قرار دادن آن‌ها می‌تواند راهی برای کنترل ریشه‌ای این بیماری باشد. روش‌هایی مانند تخلیه عمیق سلول‌های B و سلول‌درمانی‌هایی همچون CAR T که مستقیماً EBV را هدف می‌گیرند، گزینه‌هایی هستند که پژوهشگران امیدوارند بتوانند روزی نه‌فقط علائم لوپوس، بلکه منشأ آن را خاموش کنند.

امتیازات

امتیاز شما به این مطلب چیست؟

امتیاز شما به این مطلب چیست؟

ثبت دیدگاه

دیدگاه خود را درباره این مطلب بنویسید.
هنوز دیدگاهی ثبت نشده است!