آیا نوشیدن قهوه از شما در برابر افسردگی محافظت می کند؟

دانشمندان به تازگی به یکی از رازهای مهم درمان‌های سریع‌الاثر افسردگی دست یافته‌اند؛ رازی که می‌تواند نگاه ما به نقش کافئین و قهوه را نیز دگرگون کند. پژوهشی منتشرشده در مجله معتبر Nature نشان می‌دهد که دو درمان پیشرفته افسردگی یعنی کتامین و درمان الکتروشوک (ECT)، اثر خود را از طریق ایجاد جهش‌های آدنوزینی در مغز اعمال می‌کنند. آدنوزین، مولکولی کلیدی در تنظیم خلق‌وخو، خواب، ضربان قلب و فشار خون بوده و اکنون به‌عنوان بازیگر اصلی درمان‌های سریع‌الاثر افسردگی شناخته می‌شود.

این کشف زمانی اهمیت بیشتری پیدا می‌کند که بدانیم تقریباً نیمی از افراد مبتلا به افسردگی، به داروهای رایج واکنش کافی نشان نمی‌دهند و در دسته افسردگی مقاوم به درمان قرار می‌گیرند. برای این افراد، کتامین یا ECT می‌توانند امید تازه‌ای باشند. با این حال، تا پیش از این مطالعه، سازوکار دقیق اثرگذاری این روش‌ها ناشناخته بود. در پژوهش جدید، دانشمندان با استفاده از حسگرهای ویژه، میزان آدنوزین را در مغز موش‌ها پس از تزریق دوز پایین کتامین اندازه‌گیری کردند. نتایج شگفت‌انگیز بودند: میزان آدنوزین در بخش‌هایی از مغز که مستقیماً با افسردگی مرتبط هستند به سرعت و به شکل پایدار افزایش یافت. مهم‌تر اینکه هنگامی که گیرنده‌های آدنوزین مسدود یا حذف شدند، اثر ضدافسردگی کتامین کاملاً از بین رفت. این یافته ثابت می‌کرد که آدنوزین موتور محرک اصلی این درمان‌هاست.

اما درست در همین نقطه، پارادوکس قهوه وارد ماجرا می‌شود. سال‌هاست مطالعات مختلف نشان داده‌اند که نوشیدن منظم قهوه می‌تواند خطر افسردگی را تا ۲۵ درصد کاهش دهد. با این حال، ماده فعال قهوه یعنی کافئین، گیرنده‌های آدنوزین را مسدود می‌کند؛ دقیقاً همان گیرنده‌هایی که برای اثرگذاری کتامین و ECT ضروری‌اند. این سؤال ایجاد می‌شود که آیا قهوه دوست مغز است یا دشمن درمان؟ دکتر ما-لی وونگ، روان‌پزشک و یکی از نویسندگان ارشد مطالعه، توضیح می‌دهد که کافئین در کوتاه‌مدت می‌تواند مانع از اثر کامل درمان‌های مبتنی بر افزایش آدنوزین شود، اما مصرف طولانی‌مدت قهوه باعث افزایش تعداد گیرنده‌های آدنوزین در مغز می‌شود و همین امر احتمالاً اثر محافظتی آن را توضیح می‌دهد.

این نکته کلیدی پیام عملی مهمی برای بیماران دارد: اگر قرار است فرد تحت درمان کتامین یا ECT قرار گیرد، بهتر است حداقل ۲۴ ساعت پیش از درمان از مصرف کافئین خودداری کند. هرچند هنوز دستورالعملی رسمی در این زمینه وجود ندارد، اما پژوهشگران معتقدند پرهیز یک‌روزه اقدامی منطقی است، زیرا کافئین برای ساعت‌ها در بدن باقی می‌ماند و می‌تواند مانع از اوج‌گیری طبیعی آدنوزین شود.

با وجود پیشرفت‌های چشمگیر این پژوهش، دانشمندان تأکید می‌کنند که هنوز پرسش‌هایی اساسی باقی مانده‌اند. آیا میزان مصرف روزانه قهوه می‌تواند شدت اثر درمان را تغییر دهد؟ آیا نیاز است برای بیماران برنامه ترک کوتاه‌مدت کافئین تنظیم شود؟ و مهم‌تر از همه، آیا می‌توان درمان‌های جدیدی طراحی کرد که مستقیماً مسیر آدنوزین را هدف بگیرند و اثر مشابه کتامین یا ECT را بدون عوارض جانبی آن‌ها ایجاد کنند؟

پژوهشگران امیدوارند مطالعات بالینی آینده بتوانند این پرسش‌ها را پاسخ دهند و راه را برای درمان‌هایی باز کنند که هم مؤثرتر و هم برای طیف گسترده‌تری از بیماران قابل دسترس باشند. آنچه مسلم است، نقش آدنوزین اکنون در مرکز توجه علوم اعصاب قرار گرفته و به نظر می‌رسد این مولکول کوچک، کلید یکی از پیچیده‌ترین مشکلات روان‌پزشکی زمانه ما باشد.

امتیازات

امتیاز شما به این مطلب چیست؟

امتیاز شما به این مطلب چیست؟

ثبت دیدگاه

دیدگاه خود را درباره این مطلب بنویسید.
هنوز دیدگاهی ثبت نشده است!