سالهاست بیشتر داروهای در دست توسعه برای بیماری آلزایمر با هدف کاهش تجمع دو پروتئین بتا آمیلوئید و تاو طراحی میشوند؛ پروتئینهایی که از عوامل اصلی آسیب به سلولهای مغزی در این بیماری به شمار میروند. اما اکنون نتایج یک پژوهش جدید نشان میدهند شاید بتوان با رویکردی متفاوت و با ترمیم آسیبهای اولیه سلولهای عصبی، روند پیشرفت آلزایمر را کند کرد.
پژوهشگران در مطالعهای که در مجله FEBS Open Bio منتشر شده است، دارویی به نام KCL-286 را بررسی کردند؛ دارویی که در ابتدا برای درمان آسیبهای نخاعی توسعه یافته و پیشتر مرحله اول کارآزمایی بالینی ایمنی را در انسان پشت سر گذاشته است. این دارو توانایی عبور از سد خونی-مغزی را دارد و میتواند به سلولهای مغز برسد.
در مراحل اولیه آلزایمر، علاوه بر تشکیل پلاکهای آمیلوئید، شکستگیهایی در رشتههای DNA سلولهای عصبی ایجاد میشود و التهاب مغزی نیز افزایش مییابد. پژوهشگران معتقدند این آسیبهای اولیه میتوانند زمینهساز آسیب نورونها و در نهایت کاهش حافظه و تواناییهای شناختی شوند.
در این مطالعه، داروی KCL-286 روی موشهایی که بهصورت ژنتیکی برای ابتلا به آلزایمر مستعد شده بودند آزمایش شد. طبق نتایج این دارو توانست بخشی از شکستگیهای DNA را ترمیم کند و فعالیت سلولهای التهابی مغز، از جمله میکروگلیا و آستروسیتها را کاهش دهد. به گفته پژوهشگران، این اثر تا حدی از طریق افزایش فعالیت پروتئینی به نام BRCA1 که در ترمیم DNA نقش دارد، ایجاد شده است.
همچنین بیشترین تأثیر دارو در قشر مغز مشاهده شد و نه در هیپوکامپ؛ ناحیهای که نقش مهمی در حافظه دارد و در مراحل پیشرفته آلزایمر آسیب بیشتری میبیند. این یافته میتواند نشان دهد که چنین درمانی اگر مؤثر باشد، احتمالاً در مراحل ابتدایی بیماری بیشترین سود را خواهد داشت.
دانگ ترین، متخصص داخلی و مدیر پزشکی کلینیک Healthy Brain که در این پژوهش مشارکت نداشت، میگوید:
«این نتایج نگاه تازهای به درمان آلزایمر ارائه میدهند. به جای تمرکز صرف بر آمیلوئید و تاو، هدف قرار دادن آسیب DNA و التهاب عصبی که از همان مراحل اولیه بیماری آغاز میشوند، میتواند راهبرد درمانی جدیدی باشد.»
او همچنین معتقد است در آینده احتمالاً درمان آلزایمر بهصورت ترکیبی خواهد بود و داروهای مختلف، هرکدام یکی از مسیرهای ایجاد بیماری را هدف قرار خواهند داد.
با این حال، متخصصان تأکید میکنند که این نتایج فعلاً فقط در مدلهای حیوانی به دست آمدهاند. استیون آلدر، متخصص مغز و اعصاب، هشدار میدهد بسیاری از درمانهایی که در موشها امیدوارکننده به نظر میرسند، در مطالعات انسانی موفق عمل نمیکنند. به گفته او، اکنون باید کارآزماییهای بالینی بزرگ و دقیق انجام شوند تا مشخص شود آیا این دارو میتواند علاوه بر ایجاد تغییرات زیستی، واقعاً حافظه، تواناییهای شناختی و عملکرد روزمره بیماران مبتلا به آلزایمر را نیز بهبود ببخشد یا خیر.
بیماری مرتبط
آلزایمر
آلزایمر نوعی بیماری عصبی پیش رونده است که به مرور زمان سلول های مغزی تخریب می شوند که نهایتا منجر به زوال عقل شده و باعث ناتوانی...
ثبت دیدگاه
دیدگاه خود را درباره این مطلب بنویسید.